Опасный и вредный производственный фактор: Статья 13. Вредные и (или) опасные факторы производственной среды и трудового процесса, подлежащие исследованию (испытанию) и измерению при проведении специальной оценки условий труда 

Опасный и вредный производственный фактор: Статья 13. Вредные и (или) опасные факторы производственной среды и трудового процесса, подлежащие исследованию (испытанию) и измерению при проведении специальной оценки условий труда 

Вредные и опасные производственные факторы

Вредные производственные (профессиональные) факторы — факторы организации труда и условий его выполнения, которые снижают работоспособность, вызывают рост общей заболеваемости, способствуют возникновению острых и хронических отравлений и заболеваний, а также других отрицательных последствий, в том числе в отдаленные сроки, например изменений наследственных структур.

Профессиональная деятельность может происходить в условиях неправильной организации труда и рабочего места, опасности травм или воздействия физических, химических и биологических факторов производственной среды.

Химические факторы

Газы, пары, жидкости и аэрозоли, которые оказывают общее токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее, канцерогенное и мутагенное действие, а также влияют на репродуктивную функцию. Например, на химических заводах, в литейных, гальванических и малярных цехах машиностроительных заводов, при использовании ядохимикатов в сельском хозяйстве.

Биологические факторы

Патогенные микроорганизмы, микроорганизмы-продуценты (в биотехнологиях), живые клетки и споры, содержащиеся в препаратах, грибы, простейшие и гельминты. Например, в инфекционных больницах, при производстве антибиотиков и белково-витаминных концентратов, на мясокомбинатах, при уходе за животными.

Опасность производственных травм

Наличие движущихся машин и механизмов, незащищенных подвижных элементов производственного оборудования, повышенной или пониженной температуры поверхностей, оборудования и материалов, едких растворов щелочей и кислот, опасного уровня напряжения в электрической цепи, замыкание которой может произойти через тело. Например, на машиностроительных и химических заводах, при обработке древесины и др.

Какие факторы относятся к опасным производственным факторам? —

Что относится к опасным производственным факторам?

В условиях производства на человека действуют техногенные опасности, которые называют опасными и вредными производственными факторами.

Опасным производственным фактором (ОПФ) называется фактор, воздействие которого приводит к травме или к другому ухудшению здоровья.

Что означает вредный производственный фактор?

вредный производственный фактор — вредный производственный фактор: Производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к заболеванию или снижению работоспособности.

Что такое вредные и опасные условия труда?

Опасными условиями труда (4 класс) являются условия труда, при которых на работника воздействуют вредные и (или) опасные производственные факторы, уровни воздействия которых в течение всего рабочего дня (смены) или его части способны создать угрозу жизни работника, а последствия воздействия данных факторов 27 дек.

2018 г.

Как подразделяются опасные и вредные производственные факторы по природе действия?

Профессиональное отравление является типичным случаем профессионального заболевания. Опасные и вредные производственные факторы подразделяются по природе действия на организм человека на следующие группы: физические, химические, биологические, психофизиологические.9 дек. 2009 г.

Что относится к вредным и опасным производственным факторам?

На человека в процессе его трудовой деятельности могут воздействовать опасные (вызывающие травмы) и вредные (вызывающие заболевания) производственные факторы (ГОСТ 12.0.003-74), которые разделяются на четыре группы: физические, химические, биологические и психофизиологические.

Какие объекты являются опасными производственными объектами?

Статья 2. Опасные производственные объекты 1. Опасными производственными объектами в соответствии с настоящим Федеральным законом являются предприятия или их цехи, участки, площадки, а также иные производственные объекты, указанные в Приложении 1 к настоящему Федеральному закону.

Что представляют собой вредные факторы?

Опасным производственным фактором (ОПФ) называется такой производст- венный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к травме или к другому внезапному резкому ухудшению здоровья. Травма — это повреждение тканей организма и нарушение его функций внешним воздействием.

Что означает термин вредные факторы?

вредный производственный фактор — вредный фактор Производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях может привести к заболеванию, снижению работоспособности и (или) отрицательному влиянию на здоровье потомства Примечание. В зависимости от… … Справочник технического переводчика

Что такое Промсанитария?

Производственная санитария — это система организационных мероприятий и технических средств, предотвращающих или уменьшающих воздействие на работающих вредных производственных факторов (согласно ГОСТ 12. 0.002-80).

Какие условия труда относятся к вредным?

Профессии с вредными условиями труда

Вредными условиями труда признаются условия труда, при которых на трудящихся оказывают воздействие несущие вред производственные факторы, опасные или потенциально опасные для здоровья.

Что понимается под вредными условиями труда?

Безопасные условия труда — условия труда, при которых воздействие на работающих вредных и (или) опасных производственных факторов исключено либо уровни их воздействия не превышают установленных нормативов.23 авг. 2014 г.

Как классифицируются условия труда по степени вредности и опасности?

Исходя из степени отклонения фактических уровней факторов рабочей среды и трудового процесса от гигиенических нормативов условия труда по степени вредности и опасности условно подразделяются на 4 класса: оптимальные, допустимые, вредные и опасные. Допустимые условия труда условно относят к безопасным.

Что называется вредным производственным фактором?

Опасным производственным фактором (ОПФ) называется такой производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к травме или к другому внезапному резкому ухудшению здоровья. Травма – это повреждение тканей организма и нарушение его функций внешним воздействием.

Что понимается под опасным производственным фактором ответ?

Опасным производственным фактором (ОПФ) называется фактор, воздействие которого приводит к травме или к другому ухудшению здоровья. Травма — повреждение тканей организма и нарушение его функций внешним воздействием в результате несчастного случая на производстве.

Что такое химические факторы?

Химический фактор – химические вещества и смеси, в т.ч. некоторые вещества биологической природы (антибиотики, витамины, гормоны, ферменты…), получаемые химическим синтезом и /или для контроля которых используют методы химического анализа.

Что понимается под опасным фактором рабочей среды?

Опасный фактор рабочей среды — фактор среды и трудового процесса, который может быть причиной острого заболевания или внезапного резкого ухудшения здоровья, смерти. В зависимости от количественной характеристики и продолжительности действия отдельные вредные факторы рабочей среды могут стать опасными.23 мар. 2016 г.

Что такое охрана труда на предприятии?

Понятие охраны труда

Охрана труда – это система сохранения жизни и здоровья работников в процессе трудовой деятельности, включающая в себя правовые, социально-экономические, организационно-технические, санитарно-гигиенические, лечебно-профилактические, реабилитационные и иные мероприятия (ст. 209 Трудового кодекса РФ).

Что называется гигиены труда?

Гигиена труда — это отрасль гигиены, изучающая условия и характер труда, их влияние на здоровье и функциональное состояние человека и разрабатывающая научные основы и практические меры, направленные на профилактику вредного и опасного воздействия факторов производственной среды и трудового процесса на работающих.

Железнодорожный транспорт. Вопросы и ответы

Какие производственные факторы называют опасными и вредными?

Производственные факторы, воздействие которых на работающего в определенных условиях приводит к травме или другому внезапному резкому ухудшению здоровья, называют опасным.

Производственные факторы, которые приводят к заболеваниям или снижению работоспособности, называют вредными.

В зависимости от уровня и продолжительности воздействия вредный производственный фактор может стать опасным. Например, непродолжительное воздействие отработавших газов автомобиля может привести к снижению работоспособности человека, а длительное воздействие — к отравлению и даже смерти.

Для каждого вида опасных и вредных производственных факторов устанавливают предельно допустимые уровни (ПДУ). Так, для электрического тока устанавливают предельно допустимые уровни силы, частоты тока, времени его воздействия и величины электрического сопротивления тела человека, для шума — уровень звукового давления и т. п.

Предельно допустимые уровни производственных факторов при их воздействии на человека, работающего в течение всего трудового стажа с соблюдением установленной продолжительности рабочего дня, не приведут к травме, заболеванию или отклонению в состоянии здоровья в процессе работы или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующего поколений (2.2)

На какие виды подразделяют опасные н вредные производственные факторы?

Опасные и вредные факторы подразделяют по природе действия на четыре группы: физические, химические, психофизиологические и биологические. Каждую из групп подразделяют на подгруппы. Например, в группу физических опасных и вредных производственных факторов входит 25 подгрупп, среди них: незащищенные подвижные элементы производственного оборудования; движущиеся машины и механизмы; повышенная или пониженная температура воздуха рабочей зоны и др.

Группа химических факторов содержит подгруппы, объединяющие опасные и вредные химические вещества по характеру воздействия на организм человека (общетоксические, канцерогенные и др. ) и по пути проникновения в организм. Биологические факторы делят на микроорганизмы (бактерии, вирусы и т. п.) и макроорганизмы (растения и животные). В группе психофизиологических факторов различают физические и нервно-психические перегрузки (2.3).

На какие виды подразделяют опасные н вредные производственные факторы?

Для выполнения многих технологических операций работающие вынуждены находиться в опасной зоне движения поездов. Условия труда на железнодорожном транспорте осложнены и тем, что процесс перевозок осуществляется круглосуточно в любое время года и при любых погодных условиях (ночью, при низких и высоких температурах, снегопадах, ливнях и т. д.). Значительная часть железнодорожников работает непосредственно на путях перегонов и станций в условиях интенсивного разностороннего движения поездов, большой протяженности фронта работ при ограниченном обзоре, низкой освещенности рабочей зоны в темное время суток, увеличенной протяженности тормозного пути при большой массе поезда. Одной из основных причин повышенной опасности является необходимость работы в зоне, которая весьма ограничена габаритом подвижного состава.

Кроме того, увеличение интенсивности движения поездов, значительное повышение массы и скорости движения поездов приводят к росту опасности наезда подвижного состава на работников, занятых обслуживанием перевозочного процесса и его обеспечением.

Технологические операции, выполняемые составителями поездов, регулировщиками скорости движения, осмотрщиками вагонов, дежурными стрелочных постов и работниками других профессий, производятся в пределах поперечного очертания подвижного состава при строгом соблюдении регламента выполнения операций по времени.

К опасным производственным факторам, воздействующим на работников, связанных с движением поездов, относится также повышенный уровень шума на рабочих местах. Он не только утомляет работающих, но и маскирует предупредительные сигналы и звук приближающегося подвижного состава.

Движущиеся грузы, краны и другие механизмы представляют опасность для работников, занятых на погрузочно-разгрузочных операциях. Другие подъемно-транспортные средства, широко используемые в локомотивных и вагонных депо, на заводах по ремонту подвижного состава, в путевых машинных станциях, также представляют опасность для работающих.

Повышенное напряжение в контактной сети, электрических машинах электроподвижного состава представляет значительную опасность.

Опасность поражения электрическим током имеется на работах, при которых может быть прикосновение к элементам цепи обратного тока — к рельсам и соединенным с ними устройствам. Такие работы выполняют монтеры контактной сети, СЦБ и связи, монтеры пути. На участках переменного тока при коротких замыканиях в тяговой сети потенциалы рельсов относительно земли могут достигать 3 кВ.

Представляет опасность касание контактной подвески, находящейся над рабочим, или устройств с наведенным напряжением. Прежде всего это возможно при погрузке и выгрузке вагонов. Опасность поражения наведенным напряжением имеется и при ремонте пути, особенно бесстыкового, когда длина рельсовой плети достигает сотни метров.

Поражение электрическим током работников дистанций электроснабжения может произойти на территории тяговых подстанций при нарушении правил обслуживания электроустановок. Повышенная опасность электротравм существует при обслуживании электроподвижного состава и тепловозов.

Опасные ситуации связаны с выходом на крышу локомотива, находящегося под контактным проводом. Наиболее часто такие случаи происходят после ввода новых электрифицированных участков, когда локомотивные бригады еще психологически не готовы к восприятию такой опасности. Опасные ситуации возникают и при устранении отказов электрооборудования локомотивов в пути следования в условиях дефицита времени и стрессового состояния при поиске и устранении неисправности. В таких случаях повышается вероятность ошибочных действий локомотивных бригад.

Что является опасной зоной?

Пространство, в котором возможно воздействие на работающего опасного и (или) вредного производственного фактора, называют опасной зоной. На железнодорожном транспорте такими зонами являются железнодорожные пути, места вблизи контактной сети, вблизи работающих грузоподъемных кранов, внутрицехового транспорта и др.

Наименьшее допустимое для безопасного труда расстояние между работником и источником опасности является безопасным. Так, при движении поездов по железной дороге со скоростью до 140 км/ч безопасное расстояние должно быть не менее 2 м от крайнего рельса (2.2; 4.3).

Какие существуют способы и средства для зашиты работающих от опасных и вредных производственных факторов?

Для защиты работающих от опасных и вредних производственных факторов должна быть обеспечена безопасная эксплуатация производственного оборудования, т. е. оно должно отвечать требованиям безопасности труда, установленным государственными стандартами и другими нормативными документами при выполнении всех заданных функций.

Безопасными должны быть и производственные процессы. Для создания безопасных технологий решающее значение имеют автоматизация и механизация производственных процессов, что позволяет вывести работников из зоны действия опасных и вредных производственных факторов.

Для предотвращения или уменьшения воздействия на работающих и даже на одного работника опасных и (или) вредных производственных факторов используют средства защиты. Они могут быть коллективными (для защиты двух и более работников) и индивидуальными (для защиты 1 чел.).

Для охраны труда разрабатывают и внедряют законодательные акты, социально-экономические, организационные, технические, гигиенические и лечебно-профилактические мероприятия.

За соблюдением законодательных, актов и безопасных условий труда ведут контроль администрация и профсоюзные организации (2.2; 2.31).

В скобках после вопроса указаны номера нормативных документов по охране труда, используемые при формировании ответа — Перейти к списку документов

---

Полезная информация:

Опасные вещества | Безопасность и здоровье на рабочем месте EU-OSHA

Фактически, в 2015 году 17% рабочих в ЕС сообщили, что подвергались воздействию химических продуктов или веществ в течение как минимум четверти своего рабочего времени, причем это соотношение практически не изменилось с 2000 года, и 15 % сообщают о вдыхании дыма, дыма, порошка или пыли на работе.

Некоторые очень опасные вещества, такие как асбест или полихлорированные дифенилы (ПХБ), в настоящее время запрещены или находятся под строгим контролем. Однако другие потенциально вредные вещества по-прежнему широко используются, и существует законодательство, обеспечивающее надлежащее управление рисками, связанными с ними.

Риски для здоровья

Проблемы со здоровьем, которые могут быть вызваны работой с опасными веществами, варьируются от легкого раздражения глаз и кожи до серьезных последствий, таких как врожденные дефекты и рак. Эффекты могут быть острыми или долгосрочными, а некоторые вещества могут иметь кумулятивный эффект. Некоторые из наиболее распространенных опасностей:

Некоторые опасные вещества создают угрозу безопасности, например риск возгорания, взрыва или удушья. Кроме того, опасные вещества обычно обладают несколькими из этих свойств.

Биологические агенты

Бактерии, вирусы, грибы и паразиты встречаются во многих отраслях. Обычно они невидимы, а это означает, что риски, которые они представляют, не могут быть учтены.

Работники некоторых секторов особенно опасны подвергнуться воздействию вредных биологических агентов: здравоохранение, сельское хозяйство, ветеринарные службы, очистка и техническое обслуживание, очистка сточных вод и удаление отходов, садоводство и лабораторные работы.

Подробнее:

Возникающие риски

Новые технологии, расширение секторов и изменения в способах организации работы могут привести к большему риску вреда от биологических или химических агентов.Например, в экологическом секторе инновационные технологии могут повлечь за собой плохо изученные риски. Другой пример: все больше и больше рабочих подвергаются воздействию опасных веществ в сфере обслуживания, например, в сфере домашнего ухода и утилизации отходов, где воздействие варьируется, но осведомленность о связанных с этим опасностях низка. Более чем когда-либо жизненно важно, чтобы работодатели и работники понимали потенциальные риски и принимали превентивные меры.

Узнайте больше о возникающих рисках, «зеленых» рабочих местах и ​​наноматериалах.

Дополнительная информация о возникающих рисках:

Профилактические меры и обращение с опасными веществами

Чтобы защитить рабочих от опасных веществ, первым делом необходимо провести оценку риска. Затем следует предпринять действия по устранению или снижению рисков, насколько это возможно. И, наконец, необходимо регулярно отслеживать ситуацию и анализировать эффективность предпринятых шагов.

государства-члена, а также EU-OSHA разработали ряд моделей, чтобы помочь малым и средним предприятиям проводить оценку рисков.Электронный инструмент по опасным веществам предоставляет работодателям поддержку и советы, которые им необходимы для эффективного управления опасными веществами на рабочем месте. База данных практических инструментов и руководств содержит практические меры для рабочих мест, такие как руководство по оценке рисков и тому, как заменить или исключить использование опасных веществ, тематические исследования и различные инструменты.

Подробнее об инструментах управления рисками для опасных веществ на странице OSHwiki.

Работодатели также должны принимать во внимание любые уязвимые группы, такие как молодые работники, беременные или кормящие грудью, для которых по закону требуется особая защита.Другие группы работников, такие как рабочие-мигранты, необученный или неопытный персонал, а также подрядчики, такие как уборщики, также нуждаются в рассмотрении и профилактике с учетом их потребностей.

Иерархия предотвращения

Европейское законодательство о защите рабочих устанавливает иерархию мер, которые работодатели должны принимать для контроля рисков для рабочих, связанных с опасными веществами.

• Исключение и замена находятся на вершине иерархии мер контроля.По возможности, исключите использование опасных веществ, изменив процесс или продукт, в котором это вещество используется.
• Если устранение невозможно, замените опасное вещество неопасным или менее опасным.
• Если вещество или процесс не могут быть устранены или заменены, воздействие может быть предотвращено или уменьшено с помощью технических и организационных решений. Это, например, контроль выбросов в источнике (закрытая система или местная вытяжная вентиляция) или сокращение числа рабочих, подвергающихся воздействию опасного вещества, а также продолжительности и интенсивности воздействия.
• По закону использование средств индивидуальной защиты (СИЗ) является крайней мерой, когда воздействие не может быть адекватно контролироваться другими средствами.

Подробнее:

Хорошая связь

В целях обеспечения безопасности рабочих следует информировать о:

• Результаты оценки рисков работодателем
• Опасности, которым они подвергаются и как на них можно повлиять
• Что они должны делать, чтобы обезопасить себя и других
• Как проверить и определить, что что-то не так
• Кому им следует сообщать о любых проблемах на номер
• Результаты любого мониторинга воздействия или наблюдения за здоровьем
• Профилактические меры при проведении профилактических работ
• Первая помощь и порядок оказания неотложной помощи

Прочтите электронный факт EU-OSHA об опасных веществах и успешном общении на рабочем месте

Пределы воздействия на рабочем месте

Для ряда опасных веществ ЕС и государства-члены установили пределы профессионального воздействия (OEL), которые необходимо соблюдать.
Обязательные (что означает, что они должны быть выполнены) и ориентировочные (как указание на то, что должно быть достигнуто) Значения OEL для опасных веществ также установлены в европейских директивах по охране труда. OEL для опасных веществ — важная информация для оценки рисков и управления ими. Большинство государств-членов ЕС устанавливают свои собственные национальные OEL, обычно включающие больше веществ, чем директивы ЕС. Однако OEL установлены только для ограниченного числа веществ, используемых в настоящее время на рабочем месте.

Канцерогены

Существует множество опасных веществ, классифицируемых как канцерогены, которым могут подвергаться рабочие. Некоторые из них создаются самими рабочими процессами.

В ЕС есть особые положения по защите рабочих. Согласно Директиве о канцерогенных веществах, работодатели должны оценивать и избегать или минимизировать воздействие канцерогенов или мутагенов. Помимо применения иерархии профилактических мероприятий:

• Они должны заменять канцероген или мутаген, насколько это технически возможно, веществом, смесью или процессом, которые не являются или менее опасны.
• Если это невозможно, убедитесь, что это технически возможно, произведено и используется в закрытой системе.
• Если закрытая система технически невозможна, работодатели должны снизить воздействие до минимального технически возможного уровня, ограничивая количество и сохраняя количество рабочих, подвергающихся воздействию, на как можно более низком уровне.

Они также должны:

• Обозначьте зоны риска и используйте соответствующие предупреждающие знаки и знаки безопасности
• Разработайте рабочие процессы таким образом, чтобы свести к минимуму выброс вещества
• Удалить канцерогены или мутагены у источника, но с уважением относиться к окружающей среде
• Используйте соответствующие процедуры измерения (особенно для раннего обнаружения аномального облучения в результате непредвиденного события или аварии).
• Использовать индивидуальные меры защиты, если коллективных мер защиты недостаточно
• Обеспечить соблюдение гигиенических мер (регулярная очистка)
• Составить план действий в чрезвычайных ситуациях
• Используйте запечатанные контейнеры с четкой и видимой маркировкой для хранения, погрузочно-разгрузочных работ, транспортировки и утилизации отходов

Они также предъявляют особые требования к информации для работников и органов власти и должны вести учет облученных рабочих, измерений и результатов наблюдения за здоровьем.

Статьи OSHwiki: Асбест, вдыхаемый кристаллический диоксид кремния

Посетите веб-раздел, посвященный раку на рабочем месте

Узнайте больше о Дорожной карте по канцерогенным веществам

Правовые гарантии

Каждый, кто занимается обращением с опасными веществами на рабочих местах, должен знать законодательную базу, регулирующую опасные вещества в ЕС.

Законодательство по охране труда направлено на защиту работников от рисков для безопасности и здоровья в целом, а также от опасных веществ на рабочем месте (e.грамм. Директива о химических агентах, Директива о канцерогенных веществах и директивы о предельных значениях). Он требует, чтобы работодатели проводили оценку рисков на рабочем месте для всех рисков для безопасности и здоровья, включая риски, связанные с опасными веществами, и устанавливали соответствующие меры защиты и предотвращения. Найдите краткое изложение соответствующего законодательства ЕС.

Цель состоит в том, чтобы обеспечить устранение рисков у источника и сделать коллективные меры — то есть меры, которые систематически защищают группу работников — первоочередной задачей.

Законодательство REACH и Регламент CLP требуют, чтобы производители и поставщики химических веществ обеспечивали предоставление стандартизированных этикеток безопасности, пиктограмм опасности и паспортов безопасности. Они предоставляют информацию о свойствах веществ и связанных с ними опасностях, а также рекомендации по хранению, обращению и предотвращению рисков. Другие правила и руководства охватывают определенные аспекты, такие как производство, поставка, транспортировка и маркировка опасных веществ, и они часто имеют отношение и к рабочему месту.

Правила ЕС по безопасности и гигиене труда включены в национальное законодательство, но государства-члены также имеют право включать дополнительные или более строгие положения по защите работников. Поэтому важно, чтобы предприятия проверяли конкретное законодательство в каждой соответствующей стране.

Подробнее о:

Опасно или опасно? Какая разница?

Опасные вещества классифицируются только на основании воздействия на здоровье (как немедленного, так и долгосрочного), в то время как опасные грузы классифицируются в соответствии с их непосредственными физическими или химическими эффектами, такими как пожар, взрыв, коррозия и отравление, влияющие на имущество, окружающую среду или люди.

«Опасные вещества» могут нанести вред здоровью человека. Это могут быть твердые вещества, жидкости или газы; они могут быть чистыми веществами или смесями. При использовании на рабочем месте эти вещества часто выделяют пары, дым, пыль и туман. Есть много промышленных, лабораторных и сельскохозяйственных химикатов, которые классифицируются как опасные. Опасные вещества могут вызвать немедленные или долгосрочные последствия для здоровья. Результатом воздействия может стать:

• отравление;
• раздражение;
• химические ожоги;
• сенсибилизация;
• рак;
• врожденных дефектов; или
• заболеваний определенных органов, таких как кожа, легкие, печень, почки и нервная система.

Опасные грузы — это вещества, которые могут быть коррозионными, легковоспламеняющимися, взрывоопасными, самовоспламеняющимися, токсичными, окисляющими или реагирующими с водой. Эти товары могут быть смертельными и могут серьезно повредить или убить людей, нанести ущерб имуществу и окружающей среде. Количество опасных веществ регулируется Законом об опасных грузах 1985 и Правилами об опасных грузах (хранение и обработка) 2012 , а также другими положениями, регулирующими транспортировку этих веществ.Для получения дополнительных сведений перейдите на страницу с информацией об опасных грузах (основные сведения) на веб-сайте WorkSafe.

Опасные вещества и опасные грузы регулируются отдельным законодательством, каждое из которых направлено на контроль различных рисков, связанных с ними. Многие опасные вещества также классифицируются как опасные грузы, поэтому к ним применяются оба законодательных акта.

Опасные вещества определены в Правилах как включенные в Сводные списки опасных веществ (в алфавитном порядке или в соответствии с номером CAS) или соответствующие описанию (отвечающему критериям) опасного вещества в соответствии с утвержденными критериями классификации опасных веществ [NOHSC: 1008 (2004] 3rd Edition и / или имеют национальные стандарты воздействия, заявленные в соответствии с принятыми национальными стандартами воздействия на окружающую среду для атмосферных загрязнителей в производственной среде [NOHSC: 1003 (1995)].

Списки доступны на веб-сайте Информационной системы по опасным химическим веществам (HCIS).

Чтобы узнать, является ли вещество опасным, проверьте этикетку или паспорт безопасности материала (MSDS).

См. Также

• Полный текст Закона об опасных грузах и Положения доступен на веб-сайте хранилища законодательства правительства штата Виктория. Для регистрации нажмите «Установленные правила», а затем «D», и появится полный список.
• Свод правил хранения и обработки опасных грузов (2013) [pdf]
• Ряд информационных бюллетеней по опасным веществам (доступны на нескольких разных языках) Европейского агентства по безопасности и гигиене труда:

Последнее изменение: октябрь 2018 г.

Химические опасности и токсичные вещества — Обзор

Обзор

Переход на более безопасные химические вещества: набор инструментов для работодателей и работников

Американские рабочие ежедневно используют десятки тысяч химикатов. Компании могут улучшить самочувствие работников за счет исключения или сокращения количества опасных химикатов. Рассмотрите возможность использования инструментария OSHA: переход на более безопасные химические вещества.

OSHA, посвященные химической безопасности и гигиене труда Страницы

Что такое химические опасности и токсичные вещества?

Химические опасности и токсичные вещества представляют широкий спектр опасностей для здоровья (таких как раздражение, сенсибилизация и канцерогенность) и физических опасностей (таких как воспламеняемость, коррозия и взрывоопасность).

На этой странице представлена ​​основная информация о химических опасностях и токсичных веществах на рабочем месте. Хотя здесь рассматриваются не все опасности, связанные с каждым химическим и токсичным веществом, мы предоставляем соответствующие ссылки на другие страницы с дополнительной информацией об опасностях и методах контроля воздействия на рабочем месте.

Как OSHA регулирует воздействие химикатов на рабочих?

Обучение и подготовка рабочих (Стандарт информирования об опасностях)
29 CFR 1910.1200, 1915,1200, 1917,28, 1918,90 и 1926,59

Стандарт

OSHA по информированию об опасностях (HCS) разработан для обеспечения того, чтобы информация об опасностях, связанных с химическими и токсичными веществами на рабочем месте, и связанных с ними защитных мерах доводилась до сведения работников.

Для обеспечения химической безопасности на рабочем месте информация об идентичности и опасностях химических веществ должна быть доступна и понятна рабочим. Стандарт OSHA по информированию об опасностях (HCS) требует разработки и распространения такой информации:

• Производители и импортеры химикатов должны оценивать опасность химических веществ, которые они производят или импортируют, а также готовить этикетки и паспорта безопасности для передачи информации об опасности своим клиентам, находящимся ниже по технологической цепочке;
• Все работодатели, использующие опасные химические вещества на своих рабочих местах, должны иметь ярлыки и паспорта безопасности для своих работников, подвергшихся воздействию, и обучать их надлежащему обращению с химическими веществами. Обучение сотрудников должно также включать информацию об опасностях, связанных с химическими веществами в их рабочей зоне, и о мерах, которые необходимо использовать для самозащиты.

Для получения дополнительной информации см. Страницу OSHA об опасности.

Допустимые концентрации в воздухе

Работодатели обязаны выявлять и оценивать респираторные опасности на своих рабочих местах. Различные типы пределов профессионального воздействия (OEL) были установлены рядом организаций и перечислены на многих веб-страницах OSHA по безопасности и охране здоровья, посвященных опасным химическим веществам и токсичным веществам.Вот объяснение некоторых различных уровней.

• Допустимые пределы воздействия (PEL) OSHA.

  29 CFR 1910, подраздел Z, 1915, подраздел Z, 1926, разделы D и Z

  OSHA устанавливает обязательные допустимые пределы воздействия (PEL) для защиты рабочих от воздействия на здоровье вредных веществ, включая пределы концентраций опасных химикатов в воздухе. Большинство OSHA PEL являются 8-часовыми средневзвешенными по времени значениями (TWA), хотя существуют также ограничения на максимальные и максимальные значения, и многие химические вещества включают обозначение кожи для предупреждения о контакте с кожей.Создано около 500 ЗВП.

  Большинство PEL OSHA для общей промышленности содержится в 1910.1000 — Загрязнители воздуха и перечислены по химическому названию в таблицах Z-1, Z-2 и Z-3. Стандарты для морских терминалов и Longshoring включают Общие отраслевые стандарты (1910, подраздел Z).

  Большинство PEL OSHA для работы на верфях содержатся в статье 1915.1000 — Токсичные и опасные вещества и перечислены по химическому названию.

  Большинство PEL OSHA для строительства относятся к 1926 году.55 — Газы, пары, пары, пыль и туманы и перечислены по химическому названию.

  Однако многие из этих ограничений устарели. Кроме того, существует множество веществ, для которых OSHA не устанавливает пределов воздействия на рабочем месте.

  Чтобы предоставить работодателям, работникам и другим заинтересованным сторонам список альтернативных пределов профессионального воздействия, которые могут служить для лучшей защиты работников, OSHA аннотировала существующие Z-таблицы с дополнительными выбранными предельными значениями профессионального воздействия. OSHA решила представить параллельную таблицу с PEL Калифорнии / OSHA, Рекомендуемыми пределами воздействия (REL) NIOSH и TLV ^® ACGIH ^® .В таблицах указаны пределы концентрации в воздухе, но не указаны повреждения кожи, абсорбция или сенсибилизация.

• Калифорнийский отдел безопасности и гигиены труда (Cal / OSHA) Допустимые пределы воздействия (PEL).

  Cal / OSHA установил обширный список PEL (Cal / OSHA AC-1 Table), которые применяются на рабочих местах, находящихся под его юрисдикцией. PEL Cal / OSHA публикуются в соответствии с законодательными требованиями в отношении рисков и осуществимости, которые не менее защищают, чем Закон об охране труда. Хотя эти PEL не подлежат исполнению на предприятиях за пределами юрисдикции Cal / OSHA, они могут предоставить информацию о допустимых уровнях химических веществ на рабочем месте. Из всех штатов, которые имеют утвержденные OSHA планы штата, Калифорния имеет самый обширный список планов PEL.

• Национальный институт профессиональной безопасности и здоровья (NIOSH) Рекомендуемые пределы воздействия (REL).

  NIOSH REL являются рекомендациями Федерального агентства, установленными в соответствии с законодательным мандатом NIOSH, чтобы рекомендовать стандарты OSHA.RELs — это рекомендуемые пределы воздействия опасных веществ на рабочем месте для защиты здоровья рабочего. При разработке REL и других рекомендаций по защите здоровья работников NIOSH оценивает всю доступную медицинскую, биологическую, инженерную, химическую и торговую информацию, имеющую отношение к опасности. NIOSH передает свои рекомендации OSHA для использования при разработке стандартов, имеющих обязательную юридическую силу. NIOSH также публикует свои рекомендации в общедоступных источниках, таких как Карманный справочник NIOSH по химическим опасностям, Критерийные документы, Текущие информационные бюллетени, предупреждения, специальные обзоры опасностей, оценки профессиональных рисков и технические руководства.

• Пороговые значения ACGIH ^® (ПДК ^® ) и индексы биологического воздействия (BEI ^® ).

  ACGIH ^® — это частная некоммерческая неправительственная корпорация. Это не орган, устанавливающий стандарты. ACGIH ^® — это научная ассоциация, которая разрабатывает рекомендации или руководства, помогающие контролировать профессиональные риски для здоровья. TLV ^® и BEI ^® являются значениями для здоровья и не предназначены для использования в качестве юридических стандартов.

  Пороговые значения

  (ПДК ^® ) относятся к концентрациям химических веществ в воздухе и представляют собой условия, при которых считается, что почти все рабочие могут подвергаться многократному воздействию, день за днем, в течение всего срока службы без неблагоприятных последствий.

  Индексы биологического воздействия

  (BEIs ^® ) представляют собой ориентировочные значения для оценки результатов биологического мониторинга — концентрации химических веществ в биологических средах (например, крови, моче). BEI ^® представляют собой уровни детерминант, которые с наибольшей вероятностью будут наблюдаться в образцах, взятых у здоровых рабочих, подвергшихся воздействию химических веществ в той же степени, что и рабочие с ингаляционным воздействием при TLV ^® .

  Поскольку ПДК ACGIH ^{® ®} и BEI ^® основаны исключительно на факторах здоровья, экономическая или техническая осуществимость не учитывается. ACGIH ^® не считает, что TLV ^® и BEI ^® должны быть приняты в качестве стандартов без анализа других факторов, необходимых для принятия соответствующих решений по управлению рисками (например, варианты контроля, технические и экономические факторы).

  Для получения дополнительной информации о TLV ^® перейдите на страницу Руководства по TLV ^® и BEI ^® . TLV ^® и BEI ^® защищены авторским правом ACGIH ^® и перепечатаны на странице аннотированных PEL OSHA с разрешения ACGIH. TLV можно полностью приобрести на веб-сайте ACGIH ^® . Необходимо запросить разрешение у ACGIH ^® для воспроизведения TLV ^® и BEI ^® . Ссылка на форму запроса разрешения отображается на странице аннотированных PEL OSHA.

  ПДК ACGIH ^{® ®} широко признаны авторитетными и должны быть включены в паспорта безопасности в соответствии со стандартом OSHA по информированию об опасностях.

Какие еще общие термины используются при обсуждении химических опасностей или токсичных веществ?

Уровень действия

Уровень переносимости по воздуху, обычно половина PEL, установленного в стандартах OSHA для конкретных веществ, 29 CFR 1910, подраздел Z, рассчитывается как восьми (8) часовое среднее взвешенное по времени, которое инициирует определенные необходимые действия, такие как мониторинг воздействия и медицинское наблюдение.

Предел потолка

Предел воздействия, который работник никогда не может превышать.

Ошибка отбора проб и анализа

Статистическая оценка неопределенности, связанной с данным измерением воздействия.

Предел краткосрочного воздействия (STEL)

Среднее воздействие загрязнителя, которому работник может подвергнуться в течение короткого периода времени (обычно 15–30 минут).

Средневзвешенное по времени (TWA)

Среднее воздействие загрязнителя за определенный период времени, обычно 8 часов. Примеры расчета TWA см. В Техническом руководстве OSHA.

Как контролировать химические опасности и токсичные вещества?

Давняя политика OSHA заключается в том, что контроль за инженерными работами и производственной практикой должен быть основным средством снижения воздействия токсичных химикатов на сотрудников, где это возможно. Респираторную защиту необходимо использовать, если технические средства контроля или управления производственной практикой неосуществимы, или пока внедряются инженерные средства контроля. Для получения дополнительной информации о технических и административных мерах контроля см. Страницу «Контроль рисков».

Каковы требования к респиратору?

Когда эффективный технический контроль невозможен или пока он вводится, должны использоваться соответствующие респираторы. Работодатели должны бесплатно предоставлять работникам соответствующую респираторную защиту, обеспечивать соответствующее обучение и просвещение относительно ее использования, а также обеспечивать ее правильное использование работниками. (См. 29 CFR 1910.134 или страницу тем OSHA, посвященную безопасности и охране здоровья)

Где я могу найти другую информацию, относящуюся к определенным химическим веществам?

Во-первых, изучите эту веб-страницу темы безопасности и здоровья, которая включает ссылки на большую часть соответствующей информации, доступной от OSHA, кроме того, в верхней части этой страницы находится список других страниц темы безопасности и здоровья, посвященных конкретным химическим веществам.Другие разделы содержат информацию или ссылки по таким темам, как лабораторная безопасность, информирование об опасностях или безопасность процесса. База данных OSHA по профессиональной химии объединяет информацию из нескольких правительственных агентств и организаций. Информация, доступная на страницах, включает химическую идентификацию и физические свойства, пределы воздействия, информацию о взятии проб и дополнительные ресурсы.

Карманный справочник NIOSH по химической опасности содержит информацию о нескольких сотнях химических веществ, обычно встречающихся на рабочем месте; В Реестре химических веществ Агентства по охране окружающей среды (EPA) по контролю за токсичными веществами (TSCA) содержится информация о более чем 62 000 химических или химических веществах; ChemView EPA предоставляет информацию о тестовых данных и оценках; в некоторых библиотеках хранятся файлы паспортов безопасности материалов (MSDS) для более чем 100 000 веществ.

Стандарты

Химические опасности и токсичные вещества рассматриваются в конкретных стандартах OSHA для общей промышленности, морского судоходства и строительства.

Подробнее »

Распознавание опасностей

Содержит справочные материалы, которые помогают распознать опасности, связанные с химическими опасностями и токсичными веществами.

Подробнее »

Контроль воздействия

Предоставляет информацию, которая может помочь в борьбе с опасностями на рабочем месте, связанными с опасными химическими веществами и токсичными веществами.

Подробнее »

Дополнительные ресурсы

Содержит ссылки и ссылки на дополнительные ресурсы, связанные с химическими опасностями и токсичными веществами.

Подробнее »

Переход на более безопасные химические вещества: набор инструментов для работодателей и работников

Американские рабочие ежедневно используют десятки тысяч химикатов. Компании могут улучшить самочувствие работников за счет исключения или сокращения количества опасных химикатов. Рассмотрите возможность использования инструментария OSHA: переход на более безопасные химические вещества.

OSHA, посвященные химической безопасности и гигиене труда Страницы

Опасный детский труд (IPEC)

Что такое опасный детский труд?

Опасный детский труд определяется статьей 3 (d) Конвенции МОТ о запрещении и немедленных мерах по искоренению наихудших форм детского труда 1999 года (№ 182) как:
(d) работа, которая, по своему характеру или обстоятельствам, в которых оно проводится, может нанести вред здоровью, безопасности или нравственности детей.

Более конкретно, опасный детский труд — это работа в опасных или вредных для здоровья условиях, которая может привести к гибели, травме или заболеванию ребенка в результате несоблюдения стандартов безопасности и гигиены труда и условий труда. Это может привести к необратимой инвалидности, ухудшению здоровья и психологическому ущербу. Часто проблемы со здоровьем, вызванные использованием детского труда, могут не развиваться или проявляться, пока ребенок не станет взрослым.

Опасный детский труд является самой большой категорией наихудших форм детского труда. По оценкам, 73 миллиона детей в возрасте от 5 до 17 лет работают в опасных условиях в самых разных секторах, включая сельское хозяйство, горнодобывающую промышленность, строительство, производство, а также в отелях, барах, ресторанах, на рынках и в быту.Он встречается как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. Девочки и мальчики часто начинают выполнять опасные работы в очень раннем возрасте. По оценкам МОТ, ежегодно во всем мире на работе погибают около 22 000 детей. Число пострадавших или заболевших в результате работы неизвестно.

Поскольку их тело и разум все еще развиваются, дети более уязвимы, чем взрослые, перед опасностями на рабочем месте, а последствия опасной работы часто для них более разрушительны и долговременны.

Говоря о детском труде, важно выйти за рамки понятий опасности и риска на работе ¹ применительно к взрослым работникам и расширить их, включив в них аспекты развития детства. Поскольку дети все еще растут, у них есть особые характеристики и потребности, и при определении опасностей и рисков на рабочем месте необходимо учитывать их влияние на физическое, когнитивное (мышление / обучение) и поведенческое развитие и эмоциональный рост детей.

---

¹ «Опасность» и «риск» — два термина, которые часто используются в связи с этим типом детского труда.«Опасность» — это все, что может причинить вред. «Риск» — это вероятность реализации потенциального вреда от этой опасности. Например, опасность, связанная с механическим оборудованием, может заключаться в захвате или запутывании движущихся частей. Риск будет высоким, если ограждения не установлены и рабочие находятся в непосредственной близости от машины. Однако, если машина будет надлежащим образом охраняться, регулярно обслуживаться и ремонтироваться компетентным персоналом, риск будет ниже.

Цветение вредоносных водорослей (Красный прилив)

Что такое вредоносное цветение водорослей?

Водоросли являются полезной частью окружающей среды, и лишь некоторые из них вредны.Вредное цветение водорослей (ВЦВ) может происходить в пресных, морских (соленых) и солоноватых (смесь пресных и соленых) водоемах по всему миру. Они вызываются различными организмами, включая токсичный и вредный фитопланктон, цианобактерии, бентосные водоросли и макроводоросли. Некоторые ВЦВ производят токсины, которые вредно воздействуют на людей, рыб, морских млекопитающих и птиц. Токсины, вырабатываемые водорослями, различаются в зависимости от вида и региона и влияют на организмы по-разному. Виды ВЦВ и их воздействие значительно различаются от региона к региону.Информацию о воздействии ВЦВ на здоровье морских животных, моллюсков и людей можно получить в NOAA, Океанографическом институте Вудс-Хоул и Центрах по контролю и профилактике заболеваний.

В чем разница между морской и пресноводной ВЦВ?

Водоросли — это нижняя часть пищевой цепи во всех природных средах. Вредны лишь немногие. ВЦВ могут встречаться в пресных, морских (соленых) и солоноватых (смесь пресных и соленых) водоемах по всему миру.Они вызываются различными организмами, включая токсичный и вредный фитопланктон, цианобактерии, бентосные водоросли и макроводоросли.

Цианобактерии, тип фотосинтезирующих бактерий, также известный как сине-зеленые водоросли, часто являются причиной цветения водорослей в пресной воде, а иногда и в морской воде. Как следует из названия, они часто (но не всегда) обесцвечивают воду в ярко-зеленый или сине-зеленый цвет и образуют пену. Комбинация факторов окружающей среды, таких как наличие питательных веществ, теплая температура и много света, способствует естественному увеличению численности цианобактерий.ВЦВ цианобактерий продуцируют множество токсинов, включая токсины печени, нервов и кожи, которые могут повлиять на здоровье человека и животных. Наиболее распространенными цианобактериальными токсинами ВЦВ в США являются микроцистины, группа токсинов печени, которые могут вызывать желудочно-кишечные заболевания у людей и смертность домашних животных, домашнего скота и диких животных.

С другой стороны, динофлагелляты и диатомовые водоросли, различные типы фитопланктона, являются наиболее распространенными видами ВЦВ в морских и солоноватоводных водах, включая эстуарии.Некоторые из этих цветов обесцвечивают воду на разные оттенки красного и коричневого, а некоторые — биолюминесцентные. Хотя было показано, что причины отдельных морских ВЦВ меняются в зависимости от года и местоположения, поступление питательных веществ может помочь выдержать событие, когда цветение достигнет береговой линии. Некоторые виды динофлагеллят производят цисты, которые представляют собой спящие «семена», которые образуются во время цветения и способны жить в суровых условиях. Когда благоприятные условия восстанавливаются, цисты разрываются, прорастают и заполняют водную толщу новым поколением фотосинтетически активных клеток, подготовленных к новому цветению.Морские ВЦВ производят токсины, которые могут привести к нейротоксическому отравлению моллюсками, амнезическому отравлению моллюсками, диарейному отравлению моллюсками, отравлению сигуатерой у рыб, раздражению дыхательных путей у людей или заражению моллюсками. Некоторые морские ВЦВ также влияют на центральную нервную систему рыб, морских млекопитающих и птиц.

Как в морской, так и в пресноводной среде существуют также ВЦВ, которые не влияют напрямую на людей, но могут убивать рыб, моллюсков и беспозвоночных или вызывать другие воздействия на экосистему, такие как затенение затопленной водной растительности, удушение кораллов или повышение содержания кислорода в воде. истощены.Например, гибель рыбы в пресной воде может быть вызвана золотыми водорослями и коричневыми приливами, что приводит к многочисленным воздействиям на экосистемы в устьях рек.

Жилой дом в моем штате такой же, как во Флориде?

Разновидности ВЦВ, выделяемые ими токсины и вызываемое ими воздействие значительно различаются от региона к региону. ВЦВ представляют собой многогранную угрозу с различными факторами окружающей среды, ведущими к преобладанию различных видов водорослей, а также наличию или отсутствию токсинов.Эти факторы включают физические и биологические условия, которые влияют на рост и устойчивость ВЦВ, включая солнечный свет, температуру воды, питательные вещества и соленость, а также скорость и направление ветра и водных течений. Узнайте больше о конкретных ВЦВ и доступных ресурсах, в которых вы живете, на наших региональных страницах по ВЦВ.

Как NOAA прогнозирует вредоносное цветение водорослей?

Система мониторинга вредоносного цветения водорослей NOAA предоставляет продукты для залива Мэн, озера Эри, а также во Флориде, Луизиане и Северной Каролине.Эти продукты мониторинга определяют местоположение и степень цветения и полагаются на спутниковые снимки, полевые наблюдения, модели, отчеты о состоянии здоровья населения и данные буев для предоставления информации о событиях цветения.

Кроме того, для Мексиканского залива и озера Эри доступны бюллетени и отчеты о состоянии вредоносного цветения водорослей NOAA. Прогнозы и бюллетени по ВЦВ предупреждают руководителей прибрежных районов о цветении до того, как оно нанесет серьезный ущерб, и выявляют риск раздражения дыхательных путей в округе в ближайшие дни.Краткосрочные прогнозы (один или два раза в неделю) определяют, какие цветы потенциально вредны, где они находятся, насколько они велики и куда они, вероятно, направятся. Долгосрочные сезонные прогнозы предсказывают серьезность ВЦВ в период цветения в конкретном регионе. Бюллетени предоставляют лицам, принимающим решения, более глубокий анализ текущего местоположения цветения и сообщенных воздействий, а также прогнозы потенциального развития, интенсификации, переноса и связанных с ним воздействий цветения.

NOAA финансирует исследователей и местные агентства в других регионах США.S. для разработки новых систем прогнозирования и мониторинга, в том числе в заливе Мэн, на центральном и южном побережье Калифорнии и на северо-западе Тихого океана.

Какие районы подвержены вредоносному цветению водорослей?

ВЦВ встречаются во всех водах США. Согласно Закону об исследованиях и контроле вредоносного цветения водорослей и гипоксии, NOAA имеет право контролировать ВЦВ в морской среде, в то время как Агентство по охране окружающей среды сосредоточено на пресноводных ВЦВ, которые встречаются во всех регионах США.С. констатирует. NOAA и EPA разделяют власть над Великими озерами в отношении ВЦВ. Посетите страницу экологического прогнозирования NOAA, чтобы увидеть «горячие точки» экологического прогнозирования в морской / прибрежной среде или в районе Великих озер, или выберите регион в верхней части этой страницы, чтобы узнать больше о ресурсах, специфичных для региона.

Как долго длится событие ВЦВ?

Продолжительность события ВЦВ зависит от ряда факторов, и ее невозможно предсказать заранее.Например, красные приливы во Флориде могут длиться от нескольких недель до более года. Они могут даже утихнуть, а затем снова появиться. Продолжительность цветения зависит от физических и биологических условий, которые влияют на его рост и устойчивость, включая солнечный свет, температуру воды, питательные вещества и соленость, а также скорость и направление ветра и водных течений.

Можно ли остановить ВЦВ?

ВЦВ невозможно остановить, но методы контроля в настоящее время изучаются.В начале 2000-х NOAA финансировала исследования по тестированию использования глин для контроля красных приливов. С тех пор были разработаны различные типы глин, которые имеют меньшее воздействие на окружающую среду и находятся на начальных этапах испытаний. В этом методе используется модифицированный глинистый минерал, который при распространении на поверхность океана связывается с клетками красного прилива и токсинами, которые они производят, и переносит их на морское дно, где они в конечном итоге захоронены.

Кроме того, проходят испытания многие другие методы контроля.Например, инженеры Nano Air Bubble Aeration System Technology исследуют экологически устойчивый метод устранения вредных пресноводных водорослей и их токсинов. В этом методе используются нанопузырьки — пузырьки размером меньше ширины человеческого волоса — для аэрации водоемов и создания озона, который помогает растворять вредные водоросли.

Другим примером является исследование химического агента контроля, выделенного из вида бактерий, который может обеспечить механизм для остановки роста определенных типов токсичных динофлагеллят, вредного цветения водорослей, не оказывая при этом отрицательного воздействия на другие организмы.

Как узнать, безопасно ли ходить на пляж или ловить моллюсков во время ВЦВ?

Некоторые пляжные зоны могут пострадать в большей степени, чем другие, во время ВЦВ. Посетите местные департаменты здравоохранения и веб-сайты местных органов власти для получения последней информации о событиях, связанных с ВЦВ, и о безопасности. Если у вас хроническое респираторное заболевание, избегайте пляжей во время мероприятий по ВЦВ.

Что вы будете делать, если увидите раненых, больных, выброшенных на мель или мертвых диких животных?

Не трогайте и не пытайтесь спасти какое-либо животное, которое может пострадать от ВЦВ.Сообщение о заболевании, ранении, запутывании, брошенном на мель или мертвом животном — лучший способ убедиться, что профессиональные специалисты по реагированию и ученые знают об этом и могут предпринять соответствующие действия. Многочисленные организации по всей стране обучены и готовы реагировать. Если вы видите больного, раненого, выброшенного на мель или мертвого морского млекопитающего или морской черепахи, немедленно обратитесь в местную сеть по приему на берег. Посетите веб-сайт NOAA Fisheries и следуйте инструкциям. Вы также можете использовать приложение Fisheries ‘Dolphin and Whale 911 для устройств Apple, чтобы сообщить о морском млекопитающем, оказавшемся на мели.

Как вредное цветение водорослей может повлиять на домашних животных?

Из-за своего поведения собаки гораздо более восприимчивы, чем люди, к отравлению цианобактериями, которое обычно встречается в пресноводных водоемах и некоторых эстуариях. Когда присутствуют токсины, собаки могут подвергаться воздействию токсинов, выпивая воду, поедая вымытые циновки или накипь токсичных цианобактерий, а также при контакте кожи с водой. Собак часто привлекают запахи водорослей.Выйдя из воды, собаки также могут быть отравлены, если расчесать их шерсть и лапы. Если ваша собака купалась в озере или пруду с подозреваемой или выявленной ВГВ, внимательно следите за ней на предмет каких-либо признаков отравления цианобактериями и обязательно промойте собаку чистой водой. Признаки отравления могут проявиться в течение от 30 минут до нескольких часов после заражения, в зависимости от размера собаки, типа токсина, концентрации токсина и количества токсина, которое проглотила собака. В тяжелых случаях у собак могут проявиться признаки отравления цианобактериями в течение нескольких минут и они могут умереть в течение часа после воздействия токсина.Национальные центры прибрежных океанических исследований NOAA предоставляют дополнительную информацию и ресурсы для защиты вашей собаки от ВЦВ.

Хотя данных не так много, есть сообщения о других ВЦВ, поражающих собак. В качестве меры предосторожности не позволяйте собакам плавать в обесцвеченной воде, кататься или есть водоросли, накопленные на пляже, а также бегать и играть на пляжах, где у людей возникают проблемы с дыханием.

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev.Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Фатак

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Г-жа Виджая Чаван Лобо, кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: moc.liamffider@obolayajiv

Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы .

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется химии свободных радикалов. Свободные радикалы, активные формы кислорода и активные формы азота, генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс.Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека. Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый для жизни элемент [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулярную разновидность, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и в мембранах клеток повреждать биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.

Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]

• Митохондрии

• Ксантиноксидаза

• Пероксисомы

• Воспаление

• Фагоцихтоз 45

  Фагоцихтоз

  Путь фагоциктоза

• Ишемия / реперфузионное повреждение

• Некоторые внешние источники свободных радикалов:

• Сигаретный дым

• Загрязнители окружающей среды

• Радиация

0

02

Промышленные растворители

Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияют генетические факторы и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и болезни человека

Роль окислительного стресса постулируется во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются при радиолизе, а также при прямом радиационном воздействии на ДНК, реакционном воздействии на ДНК. Реакция HO. Радикалы — это в основном присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, потому что продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетовым светом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительная модификация определенной аминокислоты, свободнорадикальное расщепление пептида и образование поперечных связей белка из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембраны и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который, кроме того, может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, повышаются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная для того, чтобы отдавать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19-го и начале 20-го века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов A, C и E как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само по себе легко окисляется. [37] Исследования того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК, прежде чем они смогут повредить клетки. [38]

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели пероксидов, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы посредством различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в системах защиты, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.

Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще недостаточно изучены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и перекиси водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов, а некоторые белки связывают ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин C, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.

Третья линия защиты — это ремонт и de novo антиоксиданты. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные виды ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс тесно связанных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД локализованы в различных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]

У людей (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в его реактивном центре. [51]

Каталаза

Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, чтобы катализировать разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может быть синтезирован в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он сохраняется в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] В дополнение к своему прямому антиоксидантному действию аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу [61].

Глутатион

Глутатион представляет собой цистеинсодержащий пептид, обнаруженный в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Из-за своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из важнейших клеточных антиоксидантов [33]. У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, например, микотиолом в актиномицетах или трипанотионом в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] является естественным гормоном, обнаруженным у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин E)

Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, поскольку он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма α-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Яркими примерами являются ряд синтетических фенольных антиоксидантов, среди которых бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между диетическим потреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и лекарственных растений, и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (алоэ индайн, гриткумари), Amomum subulatum (кардамон большой, Bari elachi), Andrographis paniculata, asparagulata Recemosus (Shatavari), Azadirachta indica (Neem, Nimba), Bacopa monniera (Brahmi), Butea monosperma (Palas, Dhak), Camellia sinensis (зеленый чай), 90um168 , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Yashtimudhu), Hemudhu an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa 9016im, (черный тмин) (Базилик священный, Тусиль), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sida16 cordifolia, Sesamum indicum, Sida16 cordifolia, , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Arjun), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (лунное семя с сердечными листьями, Guduchi), Trigonella foenum-graecughania (Fenomifereek ) (Fenomifereek ) Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и снижению факторов риска некоторых заболеваний или улучшая определенные физиологические функции.[80] Пища может считаться функциональной, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных «дизайнерских» продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные пищевые экстракты, которые обладают научно доказанной пользой для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].

Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты

Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами вносит свой вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной из стратегий, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, принесут в ближайшем будущем дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс CA, Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микроэлементов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Annu Rev Nutr. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фримен Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в человеческих эритроцитах. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988. 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р.Дж., Карнейро Р.С., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000; 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом, улун, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]

Нефть и окружающая среда — Управление энергетической информации США (EIA)

Как масло влияет на окружающую среду?

Сырая нефть используется для производства нефтепродуктов, которые мы используем для заправки самолетов, автомобилей и грузовиков; отапливать дома; и производить такие продукты, как лекарства и пластмассы.Хотя нефтепродукты облегчают жизнь, поиск, добыча и транспортировка сырой нефти могут иметь негативные последствия для окружающей среды. Технологические достижения в разведке, добыче и транспортировке нефти, а также соблюдение законов и правил в области безопасности и охраны окружающей среды помогают избежать и уменьшить эти эффекты.

Технология помогает снизить влияние бурения и добычи нефти

Разведка и бурение нефтяных скважин могут нарушить наземные и морские экосистемы. Сейсмические методы, используемые для поиска нефти под дном океана, могут нанести вред рыбам и морским млекопитающим.Бурение нефтяной скважины на суше часто требует очистки участка от растительности. Однако технологии, которые значительно повышают эффективность геологоразведочных и буровых работ, также снижают воздействие на окружающую среду. Спутники, системы глобального позиционирования, устройства дистанционного зондирования и трехмерные и четырехмерные сейсмические технологии позволяют обнаруживать запасы нефти при бурении меньшего числа разведочных скважин. Мобильные и небольшие буровые установки для малых скважин уменьшают площадь зоны воздействия буровых работ.Использование горизонтального и направленного бурения позволяет одной скважиной добывать нефть с гораздо большей площади, что уменьшает количество скважин, необходимых для разработки нефтяных ресурсов.

Гидравлический разрыв

Технология добычи нефти, известная как гидроразрыв пласта, или гидроразрыв пласта , используется для добычи нефти из сланца и других плотных геологических формаций. Этот метод позволил США значительно увеличить внутреннюю добычу нефти и снизить U.S. импорт нефти. Гидравлический разрыв оказывает определенное воздействие на окружающую среду. Для гидроразрыва породы требуется большое количество воды, а для выделения нефти из пласта породы используются потенциально опасные химические вещества. В некоторых районах страны значительное использование воды для добычи нефти может повлиять на доступность воды для других целей и потенциально может повлиять на водные среды обитания. Неправильная конструкция скважины или неправильное обращение могут привести к утечкам и разливам жидкости для гидроразрыва.

Гидравлический разрыв пласта также приводит к образованию большого количества сточных вод, которые могут содержать растворенные химические вещества и другие загрязнители, которые могут потребовать обработки перед утилизацией или повторным использованием.Из-за количества используемой воды и сложности обработки некоторых компонентов сточных вод очистка и удаление являются важными и сложными проблемами. Сточные воды часто сбрасывают путем закачки в глубокие скважины, как правило, в водоносные горизонты с морской водой. Закачка сточных вод может вызвать землетрясения, которые могут вызвать повреждения и достаточно большие, чтобы их можно было почувствовать.

Разливы нефти

Большинство разливов нефти происходит в результате аварий на нефтяных скважинах или на трубопроводах, судах, поездах и грузовиках, которые перемещают нефть из скважин на нефтеперерабатывающие заводы.Разливы нефти загрязняют почву и воду и могут вызвать разрушительные взрывы и пожары. Федеральное правительство и отрасль разрабатывают стандарты, правила и процедуры для снижения вероятности несчастных случаев и разливов, а также для ликвидации разливов в случае их возникновения.

После разлива нефти Exxon Valdez в проливе Принца Уильяма, Аляска, в 1989 году Конгресс США принял Закон о загрязнении нефтью 1990 года, который требует, чтобы все новые нефтяные танкеры, построенные для использования между портами США, имели полный двойной корпус.В 1992 году Международная морская организация также установила стандарты двойного корпуса для новых нефтяных танкеров в Международной конвенции по предотвращению загрязнения с судов (МАРПОЛ). Количество разлитой с судов нефти значительно снизилось в 1990-е годы, отчасти из-за этих стандартов двойного корпуса.

Взрыв на буровой установке Deep Horizon и разлив нефти в Мексиканском заливе в 2010 году побудили правительство США и нефтяную промышленность пересмотреть технологии, процедуры и правила бурения, чтобы снизить вероятность подобных аварий.Правительство США также заменило Службу управления полезными ископаемыми (MMS), которая управляла арендой морских месторождений нефти и природного газа, на Бюро по управлению океанической энергией (BOEM) и Бюро по безопасности и охране окружающей среды (BSEE), чтобы обеспечить более эффективный надзор и правоприменение. экологических норм для развития морской энергетики.

Рыба, плывущая через рифы до рифов, проект

Источник: любезно предоставлено Департаментом морских ресурсов штата Миссисипи

В ответ на несколько крупных аварий с поездами, перевозившими сырую нефть, U.S. Министерство транспорта и Федеральное управление железных дорог установили новые стандарты для железнодорожных цистерн, средств контроля торможения и ограничения скорости, чтобы снизить вероятность железнодорожных аварий и разливов нефти.

Восстановление старых колодцев и создание искусственных рифов

Когда нефтяные и газовые скважины становятся нерентабельными, они должны быть надлежащим образом закупорены и заброшены в соответствии с применимыми государственными и / или федеральными постановлениями. Эти процедуры предназначены для надлежащей герметизации подземных горных пород и восстановления (восстановления) площадок скважин до их первоначального состояния.Скважины, которые не были должным образом закупорены и заброшены, могут оставаться возможной опасностью, потенциально вызывая утечку жидкостей и газов и препятствуя будущей разработке поверхности. Агентство по охране окружающей среды США работает над решением этой проблемы.

Некоторые старые морские нефтяные вышки опрокидываются и остаются на морском дне в рамках программы Rigs to Reefs.